Бронхиальная астма и ожирение патологический тандем роль питания

Бронхиальная астма и ожирение - патологический тандем: роль питания.
В последнее время все больше изучается влияние неправильного питания на развитие и прогрессирование бронхиальной астмы (БА) и ожирения. Ожирение - это пандемия 21 века. В настоящее время данные о влиянии ожирения на риск развития
2021-04-07 16:19.
4619 Чтение.
Бронхиальная астма и ожирение - патологический тандем: роль питания / Л. В. Трибунцева1, В. Т. Бурлачук, Е. А. Раскина, С. А. Кожевникова / Н. Н. Бурденко, Воронеж, им. Государственный медицинский университет.
Обзор. В последнее время все больше изучается влияние неправильного питания на развитие и прогрессирование бронхиальной астмы и ожирения. Ожирение - это пандемия 21 века. В настоящее время имеются доказательства влияния ожирения на риск развития бронхиальной астмы. Повышенное потребление насыщенных жиров увеличивает количество свободных жирных кислот, циркулирующих в организме. Это запускает процессы, вызывающие воспаление в дыхательных путях, что приводит к снижению функции легких, ухудшению течения бронхиальной астмы, учащению обострений заболевания и увеличению числа госпитализаций. тяжести астматического процесса. Кроме того, ученые обнаружили, что диета с низким содержанием пищевых волокон также способствует развитию системного воспаления, тем самым ухудшая течение бронхиальной астмы. Существуют доказательства влияния дефицита витамина D на возникновение, прогрессирование и ухудшение контроля хронических и аутоиммунных заболеваний, включая бронхиальную астму, а также на ухудшение липидного метаболического статуса у людей. Повышение уровня витамина D в организме пациента может привести к улучшению течения этих заболеваний и некоторых особенностей их симптомов. Использование средиземноморской диеты снижает вероятность и прогрессирование бронхиальной астмы, бронхиальной обструкции и аллергических реакций. Достаточное потребление витаминов А, С и Е приводит к уменьшению воспалительной реакции бронхиального дерева, улучшению показателей функции легких, снижению обострения бронхиальной астмы и частоты госпитализаций, связанных с ухудшением контроля над состоянием этого заболевания. Поэтому целесообразно и нужно провести научные и клинические исследования по определению влияния питания на развитие и течение ожирения и бронхиальной астмы, провести углубленные исследования и выявить взаимосвязь между этими заболеваниями. Цитирование: Трибунцева Л.В., Бурлачук В.Т., Раскина Е.А., Кожевникова С.А. Бронхиальная астма и ожирение - патологический тандем: роль питания // Лечебный Врач. 2021; 4 (24): 7-11. DOI: 10. 51793/ос. 2021. 35. 60. 001.
Обзор. В последнее время все больше изучается влияние неправильного питания на развитие и прогрессирование бронхиальной астмы (БА) и ожирения. Ожирение - это пандемия 21 века. В настоящее время имеются данные о влиянии ожирения на риск развития БА. Повышенное потребление насыщенных жиров увеличивает количество свободных жирных кислот, циркулирующих в организме. Это запускает вызывающие воспаление процессы в дыхательных путях, что приводит к снижению функции легких, обострению астмы, усилению обострений этого заболевания и увеличению числа госпитализаций в связи с тяжестью астмы. Более того, ученые обнаружили, что диета с низким содержанием пищевых волокон также способствует развитию системного воспаления, тем самым ухудшая течение астмы. Существуют доказательства влияния дефицита витамина D на ухудшение липидного обмена у людей, на возникновение, прогрессирование и контроль хронических и аутоиммунных заболеваний, включая также БА. Индивидуальные особенности течения и симптомы этих заболеваний улучшаются при повышении уровня витамина D в организме пациента. Использование средиземноморской диеты снижает вероятность развития и прогрессирования астмы, бронхиальной обструкции и аллергических реакций. Достаточное потребление витаминов А, С и Е снижает воспалительную реакцию в бронхиальном дереве, улучшает функцию легких, уменьшает количество обострений астмы и снижает частоту госпитализаций, связанных с ухудшением течения болезни. Поэтому уместно и целесообразно провести научные и клинические исследования, чтобы лучше определить и изучить влияние питания на возникновение и течение астмы и ожирения и выявить взаимосвязь между этими заболеваниями.
Растущая распространенность ожирения, которая в настоящее время достигла масштабов массовой эпидемии во многих странах мира, связана с применением западной модели питания. Западная диета характеризуется чрезмерной энергетической ценностью, высоким потреблением продуктов животного происхождения, фастфуда и рафинированных углеводов, а также недостатком цельного зерна, клетчатки, овощей, фруктов и витаминов с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами [1].
Многочисленные исследования накопили данные об угрозе возникновения хронических воспалительных заболеваний [2], в том числе бронхиальной астмы (БА), вызванных неправильным питанием.
Повышенное потребление насыщенных жиров запускает воспалительные процессы в результате стимуляции рецепторов распознавания образов, стресса эндоплазматического ретикулума и активности белков, связывающих жирные кислоты. Однако ограниченное потребление пищевых волокон подавляет активацию противовоспалительных факторов, стимулируя рецепторы свободных жирных кислот и блокируя деацетилазы гистонов.
Существуют доказательства роли вышеуказанных механизмов в развитии воспаления дыхательных путей (ВДП), потере контроля над астмой и/или ухудшении функции легких в человеческих и экспериментальных моделях астмы.
Многие клинические исследования показали, что ожирение повышает риск развития астмы и предшествует ее началу [3] и что увеличение веса связано с развитием астмы. У людей с ожирением отмечается снижение функции легких - объема экспираторного объема за одну секунду (FEV1), жизненной емкости легких (FVC) и разовой вентиляции (предвыдыхательного объема и функционального остаточного объема), а также ухудшение респираторных симптомов. Длительное применение высоких доз глюкокортикостероидов (ГКС) лицами с избыточным весом способствует развитию побочных эффектов вследствие снижения реакции на индукцию ГКС [4]. Таким образом, использование западной диеты способствует развитию и прогрессированию ожирения и болезни Альцгеймера.
Как известно, у людей с ожирением концентрация циркулирующих жирных кислот в плазме крови выше. Избыточное содержание жира при ожирении, сопровождающееся нарушением липидного обмена и развитием инсулинорезистентности, приводит к дисфункции жировой ткани как буфера липидного гомеостаза. Исследователи отмечают повышение содержания жирных кислот в циркулирующей крови в результате снижения эффективности антилиполитических гормонов и нарушения эстерификации свободного жира в адипоцитах.
Употребление высококалорийной пищи лицами с ожирением способствует увеличению содержания свободных жирных кислот, циркулирующих в организме, что приводит к развитию воспалительных процессов с участием различных механизмов.
Ученые полагают, что жирные кислоты могут вызывать реакцию врожденной иммунной системы, связываясь в качестве лигандов с рецепторами распознавания образов (PRR), такими как Toll-подобные рецепторы (TLR) и доменоподобные нуклеотидные рецепторы. Связывающая олигомеризация (NOD), инициирует высвобождение воспалительных цитокинов. В результате распознавания лиганда рецептор распознавания образов PRR активирует каскад сигнальных реакций в клеточном ядре с участием нуклеотид-связывающих соединений, которые представляют собой доменоподобные олигомеризованные рецепторы семейства пириновых доменов. Это сопровождается высвобождением ядерного фактора каппа-B (NF-κB) и активацией синтеза провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6 (IL-6) [5].
Исследования показали, что провоспалительные механизмы также активируются внутриклеточными факторами, включая стресс эндоплазматического ретикулума, через активацию сигнальных киназ и адапторных молекул (JNK, IKK PKR). Избыток жирных кислот и глюкозы может распознаваться PRRs, локализованными на мембранах внутриклеточных органелл, включая эндоплазматический ретикулум. В ответ на стресс эндоплазматического ретикулума активируется ряд провоспалительных факторов, включая N-концевые киназы, способствующие инициации ядерной транскрипции, активаторы белка 1 и ингибиторы kB-киназы-NF-kB. коэффициент NF-kB [6].
По мнению ученых, воспаление может быть вызвано связыванием лигандов (жирных кислот) с внутриклеточными шаперонными белками семейства FABP, такими как FABP4 (adipocyte FABP или aP2), который экспрессируется в основном в адипоцитах и обеспечивает внутриклеточный транспорт липидов.
На аллергической мышиной модели было показано, что инфильтрация бронхиального дерева эозинофилами зависит от активности белка адипоцитов FABP4 (aP2). Исследователи считают, что эта зависимость обусловлена транслокацией шаперонных белков семейства FABP в ядро клетки и подавлением противовоспалительных эффектов ряда рецепторов: активированных ядерным и пероксисомальным факторами роста, а также рецептором печени X [7].FABP4 является членом IKK-NF-... xB-киназную систему и инициирует активность системы адаптерных молекул JNK-AP-1, тем самым способствуя прогрессированию воспалительных процессов.
Поэтому избыток жирных кислот активирует многочисленные воспалительные пути. Участие жира в его развитии подтверждено рядом клинических исследований [8]. Исследования показали активацию окислительного стресса и воспаления, увеличение экспрессии TLR2 и TLR4 и активности NF-kB [9], с участием провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6 [10], фактора некроза опухоли-α (TNF-α). ) [10], С-реактивный белок (CRP) как результат избытка жирных кислот [9].
Было установлено, что повышенное содержание жирных кислот ухудшает функцию ДП. Диета с высоким содержанием жиров увеличивает количество нейтрофилов в мокроте, повышает экспрессию мРНК TLR4 в клетках мокроты и ухудшает ответ на ингаляционное введение короткодействующих агонистов B2 [11].
В ряде исследований была обнаружена корреляция с развитием системного воспаления в результате диеты с низким содержанием клетчатки в общей популяции.
В ходе проспективного исследования ученые обнаружили связь между потреблением продуктов, богатых клетчаткой, и возникновением воспалительных процессов в бронхиальном дереве. Потребление злаковых волокон обратно пропорционально связано с эозинофильным воспалением при ДП и способствует улучшению функции легких и увеличению FEV 1. Исследователи пришли к выводу, что диета с низким содержанием клетчатки может ухудшить течение болезни Альцгеймера [12].
Ряд исследований показал, что западная диета с низким содержанием растительной клетчатки, доступной для ферментации кишечными бактериями в толстой кишке, способствует разрушению микробных сообществ, потере определенных видов микроорганизмов и развитию воспалительных заболеваний.
Различные аспекты физиологических функций организма определяются составом микробиоты кишечника человека, в которой преобладают бифидобактерии и лактобактерии, обладающие замечательной способностью метаболизировать пищевую клетчатку путем синтеза сигнальных молекул короткоцепочечных жирных кислот SCFA. Они метаболизируются в различных тканях, при этом масляная кислота используется в качестве источника энергии для клеток толстой кишки. Пропионовая кислота поглощается печенью и участвует в основном в регуляции гликогенеза, углеводного и липидного обмена. Ацетат, присутствующий в низких концентрациях на периферии, является наиболее распространенным представителем SCFAs, действующим на периферические органы и ткани и являющимся важным энергетическим субстратом для сердца, мозга, почек, мышц и других тканей SCFAs привлекли большое внимание благодаря своим противовоспалительным свойствам и связи между диетой, богатой пищевыми волокнами, и воспалением в ДП. Возможно, существует связь между диетой, богатой пищевыми волокнами, и воспалением ДП.
Производные короткоцепочечной жирной кислоты SCFAs активируют рецепторы свободных жирных кислот (FFARs) во время ферментации пищевой растворимой клетчатки микробиотой кишечника и, как известно, функционально сопряжены с гетеротримерными G белками (GPCRs), включая G белок-связанный рецептор GPR43 (FFAR2) и G белок-связанный рецептор GPR41 (FFAR3). Функционально сопряженные рецепторы, локализованные на эпителиальных клетках дистального отдела тонкой кишки, толстой кишки, энтероэндокринных и тучных клетках. Слизистая оболочка кишечника.
G-протеин-связанный рецептор GPR43 в основном экспрессируется клеточными элементами иммунной системы, клетками желудочно-кишечного тракта и адипоцитами, в то время как GPR41 в основном экспрессируется в желудочно-кишечном тракте [13].
Исследования на животных моделях показали, что SCFA жирных кислот могут индуцировать регуляторные Т-клетки через активацию GPR43 и что присутствие рецептора G, связанного с белками G, GPR43/41 вызывает противовоспалительный эффект при воспалении ДП; GPR43-дефицитные мыши с аллергическим воспалением ДП В модели наблюдалось усиленное развитие ДП, увеличение числа воспалительных клеток и эозинофилов, а также активности пероксидазы ДП.
В другой мышиной модели аллергии ДП было показано, что диетическое питание мышей с высоким содержанием клетчатки изменяет состав микробиоты кишечника, повышает циркулирующие уровни SCFA и уменьшает воспаление ДП. Уровни ключевых провоспалительных молекул (IL-4, IL-5, IL-13 и IL-17A) были снижены, а гиперчувствительность ДП была подавлена [14].
Исследователи также обнаружили, что однократная доза растворимой клетчатки активирует рецепторы G, связанные с белками GPR41 и GPR43, и уменьшает воспаление в ДП человека. В группе пациентов с БА, получавших однократную дозу растворимой клетчатки (3,5 г инулина), экспрессия гена GPR41 в воспалительных клетках мокроты была увеличена через 4 ч после приема клетчатки по сравнению с контрольной группой. . В то же время было отмечено снижение объема мокроты, общего количества клеток, нейтрофилов, макрофагов, IL-8 в мокроте и оксида азота в выдыхаемом воздухе [15].
Эпигенетические модификации - это изменения в экспрессии генов, вызванные воздействием факторов окружающей среды, таких как потребление пищи. Одним из видов эпигенетической модификации является ацетилирование гистонов, которое стимулирует транскрипцию генов. Ацетилирование гистонов происходит за счет катализа гистоновых ацетилтрансфераз (HAT) и блокирования гистоновых деацетилаз (HDAC, ферментов, катализирующих удаление ацетильных групп из гистона ε-N-ацетил-лизина).
Короткоцепочечные жирные кислоты SCFA (бутират, пропионат и ацетат) являются эффективными ингибиторами гистоновых деацетилаз и оказывают противовоспалительное действие, вызывая гиперацетилирование гистонов и генов, участвующих в физиологических процессах в клетках слизистой оболочки кишечника Стимулируя экспрессию, SCFAs уменьшают воспаление, блокируя активацию ядерного транскрипционного фактора NF-kB в клетках кишечника (колоноцитах).
Таким образом, эти исследования показывают, что важную роль в этиологии заболеваний ДП, особенно СД, играет западная диета с высоким содержанием насыщенных жирных кислот, трансжиров и с малым содержанием клетчатки и пищевых волокон. Такая диета приводит к ухудшению течения астмы, обострению заболевания и связанному с этим увеличению числа госпитализаций.
Ученые провели многочисленные обсервационные исследования роли применения антиоксидантов и витаминов, таких как D, E, аскорбиновая кислота, каротиноиды, селен, цинк и магний, в лечении астмы у пациентов с нормальным весом и избыточным весом. Одним из наиболее изученных вмешательств для модификации течения астмы и ожирения является использование витамина D в ежедневном рационе пациентов [16].
Витамин D - это стероидный гормон, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового излучения и частично поступающий с такими продуктами питания, как сельдь, лосось, сардины, сливочное масло, яичные желтки, печень тунца, треска, палтус, сельдь и лесные грибы. Нормальный уровень витамина D в организме человека составляет от 30 до 100 нг/мл. Витамин D влияет на обмен кальция, регулирует секрецию гормонов, пролиферацию клеток и дифференциацию иммунных клеток, а также участвует в развитии и течении рака, аутоиммунных заболеваний, метаболического синдрома, ожирения и диабета.
Как известно, благодаря ряду проспективных исследований, увеличение веса пациента, особенно за счет висцерального жира, приводит к повышению риска развития БА и ухудшению ее течения. Эпидемиологические исследования показали влияние низкого уровня витамина D на развитие и прогрессирование аутоиммунных и хронических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Альцгеймера, воспалительные заболевания кишечника, диабет 1 типа, сердечно-сосудистые и опухолевые заболевания.
Таким образом, иммуномодулирующие эффекты витамина D были подтверждены, и были проведены исследования по изучению взаимосвязи между недостаточным содержанием витамина D в сыворотке крови и уровнем триглицеридов у пациентов с повышенным индексом массы тела (ИМТ). Более 21 000 пациентов приняли участие в исследованиях аполипопротеина и липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и плотности липопротеина высокой плотности (ЛПВП). Анализ полученных результатов выявил обратно пропорциональную зависимость между уровнем витамина D и фракцией холестерина ЛПНП и прямую корреляцию между уровнем витамина D, холестерина ЛПВП и аполипопротеина А-1 [17]. Эти результаты подтверждают влияние дефицита витамина D на ухудшение липидного профиля пациентов.
Иммуномодулирующий эффект витамина D реализуется в подавлении клеточных реакций, приводящих к развитию механизмов патогенеза БА. Астма и аллергические заболевания имеют более тяжелое течение у пациентов с низким уровнем витамина D. Это проявляется ухудшением астмы, усилением воспаления дыхательных путей, снижением функции легких и увеличением количества госпитализаций из-за повышения доз назначений. кортикостероидов.
Связь между недостаточным содержанием и дефицитом витамина D в сыворотке крови и развитием и течением БА основана на повышенном риске развития БА в раннем детстве при дефиците витамина D в пренатальном периоде и его прямой связи с течением заболевания. Количество и тяжесть обострений БА и ответ на кортикостероидную терапию. . уровень витамина D. Так, в исследовании Brehm et al. 616 детей с БА показали, что уровень витамина D ниже 30 нг/м увеличивал частоту госпитализаций, связанных с риском тяжелых обострений заболевания и ухудшением ответа на выбранные дозы кортикостероидов [18].
Витамин D влияет на генетические факторы, которые приводят к развитию БА, включая экспрессию рецепторов витамина D, Toll-подобных рецепторов (TLRs) и синтез матриксных металлопротеиназ (MMPs). Низкий уровень витамина D также связан с быстрым снижением FEV1 [19].
Исследования на мышах показали, что дефицит рецепторов витамина D увеличивает инфильтрацию воспалительных клеток в легких и фосфоацетилирование ядерного фактора каппа-β (транскрипционный фактор, отвечающий за синтез противовоспалительных цитокинов). Иммуномодулирующий эффект витамина D реализуется в подавлении клеточных реакций, приводящих к развитию механизмов, вовлеченных в этиологию БА.
Кроме того, инфекционные элементы играют важную роль в этиологии БА. Инфекционные и бактериальные патогены могут привести к обострению БА.
Согласно последним исследованиям, эти патогены способствуют селективной пролиферации Th2 лимфоцитов, что приводит к аллергическим реакциям бронхов и повреждению эпителия.
В связи с широкой распространенностью БА в сочетании с ожирением, метаболическим синдромом и другими сопутствующими заболеваниями был проведен ряд исследований, касающихся включения витамина D в виде дополнения к основному лечению БА кортикостероидами. Полученные ими результаты позволяют предположить, что повышение уровня витамина D в виде добавления препаратов к лечению болезни Альцгеймера улучшает некоторые особенности течения и симптомы этого заболевания. Когда уровень витамина D падает ниже 20 нг/мл, аллергические и воспалительные элементы этиологии БА ухудшаются, несмотря на противоречивые данные о явном положительном влиянии витамина D на течение и лечение БА.
Большая роль в этиологии заболеваний дыхательных путей принадлежит средиземноморской диете, которая содержит большое количество полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 (ПНЖК). Эти кислоты широко представлены в таких продуктах, как рыбий жир, семена льна, оливковое масло, печень трески, грецкие орехи, фундук, черная и красная икра, масло авокадо, фасоль и чечевица.
Li et al. продемонстрировали роль средиземноморской диеты в развитии и прогрессировании аллергического заболевания ДП. В то же время наличие достаточного количества ПНЖК в рационе снижает вероятность развития БА во взрослом возрасте, а также развития и продолжающейся бронхиальной обструкции, спазма гладкой мускулатуры бронхов и аллергических реакций на БА [20].
ПНЖК подавляют активность циклооксигеназы и снижают синтез эйкозаноидов из аминокислот. Они также подавляют выработку иммуноглобулина (Ig) E и уменьшают воспаление дыхательных путей и бронхоконстрикцию при астме.
Исследователи показали, что омега-3 и некоторые омега-6 масла восстанавливают гомеостаз жирных кислот в клеточных мембранах и изменяют метаболические пути эйкозаноидов, что приводит к уменьшению клинических симптомов бронхиальной обструкции и воспаления.
Недавние публикации показали положительное влияние омега-3 ПНЖК на содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе и снижение реактивности бронхиального дерева.
Открытое исследование 38 пациентов с астмой показало, что течение болезни улучшилось, а обострения уменьшились, когда пациенты использовали средиземноморскую диету.
Средиземноморская диета богата ПНЖК, а также богатыми антиоксидантами фруктами и овощами. Вуд и др. Исследование 137 пациентов с болезнью Альцгеймера показало, что диета, содержащая достаточное количество антиоксидантов, представленная двумя порциями фруктов и пятью порциями овощей, привела к уменьшению количества обострений астмы и стабилизации течения этого заболевания [21].
Romieu et al. На примере 158 детей с БА и 50 здоровых детей было показано, что средиземноморская диета, богатая овощами и фруктами, улучшает функциональные показатели дыхательной функции легких у детей с БА [22].
Наблюдательные исследования показали, что низкое потребление витаминов С и Е связано с более высокой распространенностью астмы.
Согласно мета-анализу 24 исследований, проведенных среди пациентов с БА разного возраста, недостаточное содержание витамина Е в продуктах питания и пищевых добавках было связано с ухудшением симптомов БА и увеличением частоты таких ухудшений [23].
Рандомизированные контролируемые исследования показали, что применение антиоксидантов, содержащих достаточное количество витамина Е, уменьшает обструкцию бронхиального дерева приземным озоном у астматиков и здоровых людей [24]. Поэтому витамин Е снижает негативное воздействие озона. на уровне земли в связи с течением и прогрессированием симптомов БА.
У детей с БА уровень поступления антиоксидантов в организм пропорционален сниженной чувствительности верхних дыхательных путей к внешним аллергенам [25].
Витамин А также участвует в противовоспалительных процессах в организме, играет разнообразную роль в синтезе ферментов, соматомедина, половых гормонов, участвует в процессах роста и дифференциации эпителия, сумеречном зрении, репродукции и иммунном ответе организма. Витамин А поступает в организм человека в виде ретинола, самого витамина А, и его предшественника, провитамина А, или каротина (каротиноиды). Источниками витамина А являются печень, яйца, молоко, желтые и оранжевые овощи и фрукты, зеленые овощи, картофель, сливы и бобы.
При астме образование цитокинов активизирует воспалительные процессы, усиливает аллергические реакции в дыхательной системе и повышает чувствительность слизистой оболочки бронхов к аллергенам. Витамин А способствует снижению уровня иммунного ответа Т-хелперов (Th2), ослабляет реакцию организма, вызванную воспалением, уменьшает окислительный стресс и увеличивает экспрессию IL-4, тем самым усиливая защитные иммунные реакции. Каротиноид ликопин уменьшает воспалительную реакцию бронхов.
Большинство научных исследований относятся к β-каротину. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у астматиков, потреблявших достаточное количество продуктов, богатых каротиноидами, улучшилось течение заболевания, уменьшилось количество обострений астмы, улучшилась функция легких и снизилась частота госпитализаций, связанных с плохим контролем заболевания. [26].
В настоящее время планируется проведение более крупного рандомизированного контролируемого исследования с участием пациентов с БА разных возрастных групп, принимающих адекватное количество антиоксидантов и витамина А.
Выводы.
Таким образом, было доказано, что высококалорийная диета с высоким содержанием свободных жирных кислот приводит к ожирению и связана с возникновением и прогрессированием СД. Достаточное потребление клетчатки, пищевых волокон, жирных кислот омега-3 и омега-6, антиоксидантов, витаминов А, С, Е и D, а также микроэлементов (селена, цинка и магния) может снизить вероятность развития как ожирения, так и астмы. Помимо уменьшения выраженности клинических симптомов бронхиальной обструкции и воспаления, контроль над течением заболевания может помочь снизить частоту и тяжесть обострений астмы и связанных с ними госпитализаций.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили, что у них нет конфликтов интересов, о которых они должны сообщить.
Конфликты интересов. Не заявлено.
Ссылки/библиография.
Finucane M. M., Stevens G. A., Cowan M. J. et al. National, regional and global trends in body mass index since 1980: a systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 national years and 9.1 million participants // Lancet. 2011; 377 ( 9765): 557-567. Taylor B., Mannino D., Brown C. et al. National Asthma Survey // Body mass index and asthma severity in Thorax. 2008 Jan; 63 (1): 14-20. Mosen D. M., Schatz M.,. Magid D. J. et al. Связь между ожирением и тяжестью и контролем астмы у взрослых // J Allergy Clin Immunol. 2008, 122 (3): 507-511. Sideleva O., Suratt B. T., Black K. E. et al. Ожирение и астма: воспалительное заболевание жировой ткани, а не дыхательных путей // Am J Respir Crit Care Med. 2012; (7): 598-605. Rathmell J. C. Метаболизм и аутофагия в иммунной системе: иммунный метаболизм созревает // Immunol Rev. 2012; 249 (1): 5-13 . Диксон А. Е., Пратли Р. Е., Форджионе П. М. и др. Влияние ожирения и бариатрической хирургии на раздражительность дыхательных путей, контроль астмы и воспаление // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128 (3): 508-515. Holguin F., Bleeker E. R., Busse W. W. et al. Ожирение и астма: ассоциация, модифицированная возрастом начала астмы // J Allergy Clin Immunol. 2011; 127 (6): 1486-1493. Ермолова.В., Будневский А. В., Малыш Е. Ю., Овсянников Е. С., Дробышева Е. . с. Клинико-функциональные особенности бронхиальной астмы у больных с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. 2015. 93. № 6. С. 44-49.[ Ермолова А.В., Будневский А.В., Малыш Е.Ю., Овсянников Е.С., Дробышева Е.С. Клинико-функиональные особенности бронхиальной астмы у Клинические и функциональные особенности бронхиальной астмы у пациентов с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. 2015. т. 93. № 6. с. 44-49 // Аллергическая астма. Immun. 2012; 108 (4): 237-242. Peters-Golden M., Swern A., Bird S. S. et al. Влияние индекса массы тела на реакцию на препараты для контроля астмы // Eur Respir J. 2006; 27 (3): 495-503. Telenga E. D., Tideman S. W., Kerstjens H. A. et al. Ожирение при астме: больше нейтрофильного воспаления как возможное объяснение снижения терапевтического ответа // Аллергия. 2012; 67 (8): 1060-1068. Sutherland E. R., Goleva E., Strand M. et al. Вес тела и глюкокортикоидный ответ при астме // Am J Respir Crit Care Med.
2008; 178 (7): 682-687. Adeniyi F. B., Young T. Weight loss intervention for chronic asthma // Cochrane Database Syst Rev. 2012; 7: CD009339. Juniper E. F., Obern P. M., Guyatt G. H. et al. Asthma control Разработка и валидация опросника для измерения // Eur Respir J. 1999; 14 (4): 902-907. Dandona P., Ghanim H., Chaudhuri A. et al. Потребление макронутриентов индуцирует окислительный и воспалительный стресс: потенциальная связь с атеросклерозом и инсулинорезистентностью // Exp Mol Med. 2010; 42 (4): 245-253. Pradeepan S., Garrison G., Dixon A. E. Ожирение при астме: терапевтическая проблема. подход // Curr Allergy & Asthma Rep 2013; 13 (5): 434-442. doi: 10. 1007/s11882-013-0354-z. Vimaleswaran K. S. APOA5 genotype, 25-hydroxyvitamin D and high density lipoprotein cholesterol //. Влияние на ассоциацию с атеросклерозом. 2013. v. 228. № 1. p. 188-192. brehm J. M. Исследование программы управления детской астмой // Journal of Allergy and Clinical Уровень витамина D в сыворотке крови и тяжелые обострения астмы // Иммунология. 2010. v. 126. № 1. p. 52-58. Huang H. Vitamin D in asthma and future prospects // Pharmaceutical design, development and treatment. 2013. v. 7. p. 1003-1013. Li J., Xun P.,. Zamora D. et al. Связь между потреблением длинноцепочечных омега-3 (n-3) ПНЖК и рыбы и заболеваемостью астмой у молодых американских взрослых: исследование CARDIA // Am J Clin Nutr. 2013; 97 (1): 173-178. Wood L. G., Garg M. L., Smart J. M. et al. Потребление антиоксидантов при астме. манипуляция дозой: рандомизированное контролируемое исследование // Am J Clin Nutr. 2012; 96 (3): 534-543. Romieu I., Barraza-Villarreal A., Escamilla-Nunez C. et al. Диетическое питание, функция легких и воспаление дыхательных путей у школьников Мехико, подвергающихся воздействию загрязнителей воздуха // Респираторные исследования. 2009; 10: 122. Аллен С., Бриттон Дж. Р., Леонарди-Би Дж. А. Ассоциация между антиоксидантными витаминами и показателями исхода астмы: систематический обзор и мета-анализ // Торах. 2009, 64: 610-619. Romieu I., Sienra-Monge J. J., Ramirez-Aguilar M. et al. Antioxidant supplementation and lung function in asthmatic children exposed to high levels of air pollutants // Am J Respir Crit. Care Med. 2002, 166: 703-709. Греф А., Раутиайнен С., Грузиева О. идр. Диетическая общая антиоксидантная способность в раннем школьном возрасте и Последющегуургическое // Clin Exp риле. 2017, 47: 751-759.[Gref A., Rautiaynen S., Gruziyeva O. i dr.
Диетическая общая антиоксидантная спообность в раннем школьном возрасте и последующее аллергическое заболевание [Раннее школьное обучение и далее Общая антиоксидантная способность рациона при аллергических заболеваниях] Clin Exp Allergiya. 2017, 47: 751-759.] Wood L. G., Garg M. L., Smart J. M. et al. Manipulation of antioxidant intake in asthma: a randomized controlled trial // Am J Clin Nutr . 2012; 96:534-543.
Л.В. Трибунцева 1 , кандидат медицинских наук В.Т. Бурлачук, кандидат медицинских наук, Е.А. Раскина С.А. Кожевникова, профессор, кандидат медицинских наук.